Nel sonno un marcatore per la malattia di Alzheimer?

Nel sonno un marcatore per la malattia di Alzheimer?

Disturbi del sonno nel morbo di Alzheimer: esiste una correlazione?

Il sonno è un fenomeno multideterminato al quale contribuiscono svariati fattori come per esempio il ruolo dei fattori circadiani e omeostatici, i cambiamenti evolutivi del sonno, i fattori psicosociali, il ruolo dello stress e la sua azione congiunta ad altri fattori della personalità. Se apparentemente, il sonno è uno stato di quiete, è invece uno stato nel quale avvengono complessi cambiamenti a livello cerebrale. Il sonno è sostanziale per la vita, un imperativo biologico fondamentale per il suo sostenimento. L’insonnia rappresenta un problema sociale ed individuale ed è definita dai principali sistemi diagnostici quale la sperimentazione di una qualità di sonno percepita come insoddisfacente a causa di difficoltà di addormentamento, numerosi risvegli, sonno frammentato, risveglio mattutino precoce con astenia ed irritabilità con un conseguente impoverimento della qualità di vita. Gli epidemiologi hanno appurato che il 20-40% degli individui lamenta disturbi del sonno; la prevalenza sale al 60% negli anziani.

I vari studi mostrano in modo sempre più consistente come un sonno adeguato, quindi sufficientemente ristoratore, sia correlato a una buona condizione di salute psicofisica.
La ricerca del sonno svolge un ruolo sempre più utile, tesa a individuare i meccanismi sottostanti la patogenesi organica, psichiatrica, neurologica. Gli studi sono meritevoli di grande attenzione e interesse per aver descritto l’alterazione di fenomeni neurobiologici e di averli, in via ipotetica (per ora), identificati come possibili fattori che andrebbero dunque ad ascrivere un ruolo causale dei disturbi del sonno nel morbo di Alzheimer, una delle più comuni forme di demenza, la cui prevalenza nella popolazione sta andando incontro a un progressivo incremento dato anche l’allungamento della vita media. E’ questa una condizione progressivamente invalidante con esordio prevalentemente in età presenile (oltre i 65 anni, ma può manifestarsi anche in epoca precedente). La causa e la progressione della malattia di Alzheimer non sono ancora ben compresi. La ricerca indica che la malattia è strettamente associata a placche amiloidi e ammassi neurofibrillari riscontrati nel cervello, ma non è noto cosa avvenga prima di tale degenerazione. Attualmente i trattamenti terapeutici utilizzati offrono piccoli benefici sintomatici e possono parzialmente rallentare il decorso della patologia. Circa il 70% del rischio si ritiene sia genetico con molti geni solitamente coinvolti. Altri fattori di rischio includono: traumi, depressione o ipertensione. Anche per questo motivo, la ricerca sui disturbi del sonno nel morbo di Alzheimer assume una tale importanza: se in futuro gli studi confermassero e ampliassero i risultati ottenuti dai ricercatori si aprirebbe un nuovo scenario per la cura.

Due studi in particolare hanno il merito di aver attivato l’interesse da parte dei media. Un primo studio, pubblicato nel 2013, di Xie L. e collaboratori, si è occupato di descrivere l’associazione tra i disturbi del sonno autoriferiti e la deposizione di proteina β-amiloide nel cervello, in un campione di 70 adulti e anziani (età media 76 anni) cognitivamente integri. I risultati hanno dimostrato che dormire meno ore e/o riferire una cattiva qualità del proprio sonno era associato ad un elevata concentrazione di β-amiloide nella corteccia cerebrale e nel precuneo. Il lavoro ha sostanzialmente dimostrato che la cattiva qualità del sonno è associata all’accumulo di prodotti tossici dell’attività delle cellule nervose accumulati durante il giorno. Questo ci dice che una delle funzioni del sonno è quella di rimuovere prodotti tossici, che sarebbero responsabili del deterioramento della memoria.
Un secondo studio di Mander B. e collaboratori, pubblicato nel 2015, ha rilevato come l’attività elettroencefalografica lenta (indicatore del sonno profondo) sia associata all’accumulo di β-amiloide e dunque un sonno di “peggiore qualità”, con una minore attività lenta dell’EEG è correlata a un maggiore accumulo della proteina nelle aree prefrontali del cervello.

I due studi sinteticamente descritti hanno aperto un nuovo importante panorama per la conoscenza della malattia di Alzheimer e più in generale dell’Impoverimento Cognitivo e sul ruolo dei disturbi del sonno nel morbo di Alzheimer. Luigi De Gennaro e i suoi collaboratori del Dipartimento di Psicologia dell’Università “La Sapienza” di Roma hanno articolato maggiormente il quadro delle ipotesi, pubblicando a Gennaio 2017 uno studio sulla rivista Scientific Reports del gruppo editoriale Nature (“The Fall of Sleep K-Complex in Alzheimer Disease”) in cui mostrano come su specifiche aree della corteccia cerebrale (interessate al processo neurodegenerativo) si osservi un drastico dimezzamento dei complessi K del sonno.
I complessi K sono costituiti da onde elettroencefalografiche che si caratterizzano per una fase rapida negativa con fronte di risalita altrettanto rapido, ad alta tensione, generalmente maggiore di 100 microV, seguite da un lento complesso positivo intorno 350 e 550 ms a 900 ms e un picco negativo finale.
Tale onda assume la forma della lettera K e da questa prende il nome. I complessi K, indicativi dello stadio 2 del sonno, si verificano all’incirca ogni 1,0-1,7 minuti e sono spesso seguiti da fusi del sonno. Essi si verificano spontaneamente ma possono anche verificarsi in risposta a stimoli esterni come suoni o tocchi sulla cute e di stimoli interni, come le interruzioni dell’inspirazione. I complessi sono generati diffusamente in sede corticale anche se tendono a prevalere nelle regioni frontali del cervello. È stato suggerito che i complessi K siano utili sia nel “proteggere” la fase del sonno, sia nel determinare l’elaborazione delle informazioni, in quanto sono entrambe una parte essenziale della sincronizzazione del sonno non-REM. Nel contempo essi rispondono in modo reattivo a stimoli interni ed esterni.
Un’altra funzione dei complessi K consisterebbe nell’aiutare l’omeostasi sinaptica (cioè il mantenimento dell’efficienza ed agilità delle sinapsi) e nel consolidare la memoria. Le soglie di attivazione delle sinapsi corticali si riducono infatti durante la veglia per la necessità di elaborare le informazioni, rendendole più reattive.
Sembra che i complessi K favoriscano una minore attivazione sinaptica riducendo la forza delle connessioni sinaptiche che si attivano quando un individuo è sveglio.

De Gennaro, avendo confrontato un gruppo di 20 anziani con sintomatologia Alzheimer con un gruppo di altri 20 anziani che non presentavano deterioramento cognitivo, ha il merito di aver chiarito che è la drastica riduzione nella frequenza di comparsa dei complessi K, piuttosto, che genericamente l’attività lenta dell’EEG, a differenziare i pazienti affetti da malattia di Alzheimer da anziani senza alcun disturbo neurodegenerativo. Inoltre, la drastica caduta della comparsa dei complessi K predice l’entità del decadimento cognitivo nei pazienti, valutata secondo il test più utilizzato, a livello mondiale, il Mini Mental State Examination (MMSE). In altri termini, meno si presentano i complessi K del sonno e maggiore è il decadimento cognitivo nel corso della malattia. Gli studi futuri chiariranno se è lecito sperare nell’identificazione di questo possibile marcatore biologico precoce della malattia di Alzheimer.

Il Sonno si delinea sempre maggiormente quale fenomeno regolatorio principe consentendo la ricostituzione cellulare e l’elaborazione dell’esperienza, attraverso l’attività onirica. Secondo il parere di chi scrive, le evidenze scientifiche prodotte forniscono una visione dell’attività mentale che esplica le sue funzioni proprio nel sonno e descrivendo questo, si comincia a cogliere in senso dinamico quello che avviene nel substrato organico allorquando la capacità di elaborazione esperienziale e mnestica diviene deficitaria come nella Demenza. Attendiamo nuove verifiche ad ampliare la conoscenza della Mente.

 

●Xie, L. et al. Sleep drives metabolite clearance from adult brain. Science 342, 373–377 (2013).
●Mander, B. A. et al. β-amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation. Nat. Neurosci. 18, 1051–1057 (2015).
●De Gennaro L. et al. The Fall of Sleep K-Complex in Alzheimer Disease. Scientific Reports | 7:39688 | DOI: 10.1038/srep39688. (2017)

Dr. Federico Baranzini

ageuk.org.uk

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Psicoterapeuta in formazione Sistemico Relazionale, è laureata in Psicologia Clinica e di Comunità all’Università “La Sapienza” di Roma. E’ impegnata in attività cliniche e di ricerca sulla Prevenzione del Suicidio, i Disturbi dell’Umore e i Disturbi del Sonno. Collabora con MenteeCervello.it sin dalla prima ora.
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